Quase duas dúzias de terapias experimentais direcionadas ao sistema imunológico estão em ensaios clínicos para a doença de Alzheimer, um reflexo do crescente reconhecimento de que os processos de defesa do organismo desempenham um papel fundamental no dano cerebral que leva à confusão, perda de memória e outros sintomas debilitantes. E quase todos esses tratamentos visam a micróglia, células imunes residentes no cérebro, que podem danificar o tecido cerebral se forem ativadas na hora errada ou da maneira errada.
Um novo estudo de pesquisadores da Escola de Medicina da Universidade de Washington, nos EUA, indica que essas células fazem parceria com outro tipo de célula imune – chamadas T – para causar a neurodegeneração. A descoberta, publicada na revista Nature, sugere que interferir nesse processo é uma rota alternativa para tratar a doença de Alzheimer.
“Antes deste estudo, sabíamos que as células T estavam aumentadas no cérebro de pessoas com doença de Alzheimer, mas não sabíamos ao certo se causavam neurodegeneração”, disse o autor sênior David M. Holtzman, professor na Escola de Medicina da Universidade de Washington. “É provável que algumas drogas que atuam nas células T possam ser movidas para ensaios clínicos do Alzheimer, se forem protetoras em modelos animais”.
Estudando camundongos com danos semelhantes ao Alzheimer em seus cérebros, os pesquisadores descobriram que a micróglia atrai poderosas células T destruidoras para o cérebro e, assim, a maior parte da degeneração poderia ser evitada, se bloquear a entrada ou ativação desses microrganismos.
A doença de Alzheimer desenvolve-se em duas fases principais. Primeiro, as placas da proteína beta-amilóide começam a se formar, podendo se acumular por décadas sem efeitos óbvios na saúde do cérebro. Mas, eventualmente, quando a proteína tau também começa a se agregar, sinaliza o início da segunda fase, quando a doença piora rapidamente: o cérebro encolhe, as células nervosas morrem, a neurodegeneração se espalha e as pessoas começam a ter dificuldade para pensar e lembrar, efeitos acelerados pela disfunção microglial.
